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科学家们确定了炎症与2型糖尿病之间的联系

<p>由耶鲁大学领导的一项新发表的研究揭示了胰岛素通常抑制肝脏产生葡萄糖的分子机制,以及为什么这个过程停止在2型糖尿病患者中起作用,导致高血糖</p><p>该研究结果于2月5日发表在Cell杂志上</p><p> “在这项研究中,我们开始研究胰岛素通常如何起作用以关闭肝脏产生的葡萄糖,以及为什么这个过程在2型糖尿病患者中出错,”Gerald I. Shulman说道,他是George R. Cowgill教授</p><p>生理化学,耶鲁大学医学院医学和细胞与分子生理学教授,以及霍华德休斯医学研究所的研究员</p><p>专家长期以来一直在争论胰岛素如何抑制肝脏的葡萄糖生成</p><p>许多人断言胰岛素对葡萄糖生成的抑制是由于胰岛素对肝脏的直接作用</p><p>但耶鲁大学领导的团队发现了一个不同的过程,挑战当前的理论,并可能导致新的治疗目标</p><p>耶鲁大学的研究人员假设胰岛素通过抑制脂肪的分解来抑制肝脏的葡萄糖生成,这会导致肝脏乙酰辅酶A的减少,这是他们发现的关键分子,在调节氨基酸和乳酸转化为葡萄糖方面至关重要</p><p>他们还发现,由于脂肪(脂肪)组织的炎症,这一过程的逆转导致高脂喂养的啮齿动物和肥胖的胰岛素抵抗青少年的肝葡萄糖产生和高血糖增加</p><p> “这些研究将肝乙酰辅酶A鉴定为肝脏胰岛素作用的关键介质,并将其与炎症诱导的肝胰岛素抵抗和2型糖尿病联系起来,”舒尔曼解释说</p><p>这种对胰岛素抵抗的新见解为探索新疗法铺平了道路</p><p> “我们目前用于治疗2型糖尿病的药物都没有针对根本原因,”舒尔曼说</p><p> “通过了解肝脏胰岛素抵抗的分子基础,我们现在可以设计出更好,更有效的治疗药物</p><p>”其他作者包括Rach​​el J. Perry,Joao-Paulo G. Camporez,Romy Kursawe,Paul M. Titchenell,Dongyan Zhang, Curtis J. Perry,Michael J. Jurczak,Abudukadier Abulizi,Myoung Sook Han,Zhang-Man Zhang,Hai-Bin Ruan,Xiaoyong Yang,Sonia Caprio,Susan M. Kaech,Hei Sook Sul,Morris J. Birnbaum,Roger J. Davis,Gary W. Cline和Kitt Falk Petersen</p><p>该研究由美国国立卫生研究院提供资助(R01 DK-40936,R24 DK-085638,R01 AG-023686,P30 DK-45735,U24 DK-059635,T32 DK-101019,R01 DK-056886,R01 DK -093959,R01 NS-087568,R01 DK93928,UL1 TR-000142,R01-HD028016,R01-HD 04787,R01 DK085577,R24 DK-090963)和Novo Nordisk基础代谢研究基金会中心</p><p>出版物:Rachel J.Perry等,“Hepatic Acetyl CoA Links Adipose Tissue Inflammation to Hepatic Insulin Resistance and Type 2 Diabetes,”Cell,2015; doi:10.1016 / j.cell.2015.01.012来源:耶鲁大学Ziba Kashef图片:

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